Vitamin D ist unentbehrlich für die Knochen
Bei der Erforschung der Knochenkrankheit Rachitis, die Anfang des 20. Jahrhunderts durch den steigenden Smog in den Industriestädten bei tausenden von Kindern auftrat, wurde ein bis dahin unbekanntes Vitamin entdeckt: Ein Mangel an diesem neu entdeckten Vitamin D wurde schließlich als Ursache der Knochenkrankheit erkannt.
Heute wissen wir, dass Vitamin D nicht nur die bis dahin gefürchtete Rachitis heilt, sondern gleich mehrere positive Wirkungen auf die Knochen hat, die durch zwei wesentliche Mechanismen vermittelt werden.
- Vitamin D reguliert die Calcium-Aufnahme
Der Blutspiegel des aktiven Vitamin D reguliert die Aufnahme von Calcium im Darm und darüber die Mineralisierung der Knochen.[1–4] - Vitamin D steuert wichtige Knochenzellen und -proteine
Fast alle wichtigen Knochenzellen können das zirkulierende Vitamin D selbstständig in aktives Vitamin D umwandeln. Zudem reguliert Vitamin D viele im Knochenaufbau wichtige Proteine. Vitamin D beeinflusst so maßgeblich den ständigen Umbau der Knochen.[5–7]
Dieser Artikel fasst zusammen, wie Vitamin D und Knochengesundheit genau zusammenhängen und wie Vitamin D zur Vorbeugung und Behandlung von Knochenkrankheiten wie Rachitis, Osteomalazie und Osteoporose eingesetzt werden kann.
Vitamin D und die Calcium-Aufnahme
Calcium und Phosphat sind die wichtigsten Baustoffe unserer Knochen und darum essentiell für den Aufbau und den Erhalt eines gesunden Skeletts.
Die Calcium- und Phosphat-Versorgung wiederum hängt direkt mit dem Vitamin-D-Spiegel zusammen: Das aktive Vitamin-D-Hormon Calcitriol reguliert, wieviel Calcium vom Darm aufgenommen werden kann, indem es spezielle Calcium-Kanäle in der Darmwand öffnet und Calcium-Transportmoleküle wie das Calbindin reguliert.[4, 8] Zusätzlich erhöht das Vitamin-D-Hormon auch die Calcium-Rückgewinnung in der Niere und spielt so insgesamt eine zentrale Rolle in der Regulation des Calcium-Spiegels und dem Knochenstoffwechsel. [9]
Calcium – mehr als nur Baustoff für Knochen
Calcium ist aber nicht nur Baustoff für unsere Knochen, sondern auch ein zentrales Element in vielen anderen körperlichen Vorgängen. So ist Calcium einer der wichtigsten zellulären Botenstoffe und unentbehrlich für die Funktion von Muskeln und Nerven. Auch der Herzmuskel ist auf eine stetige Calcium-Versorgung angewiesen – ein starker Abfall des Calcium-Spiegels im Blut ist darum potenziell lebensbedrohlich.
Aufgrund dieser zentralen Bedeutung des Calciums, ist der Körper bemüht, den Calcium-Spiegel stets konstant zu halten. Dies wird vor allem durch einen Regelkreislauf mit den Botenstoffen Vitamin D und Parathormon erreicht, welche die Aufnahme und die Ausscheidung von Calcium so regulieren, dass der Blutspiegel möglichst gleich bleibt.[10]
Die Nebenschilddrüse „misst“ dafür kontinuierlich den Calcium-Spiegel im Blut. Fällt dieser ab, wird vermehrt das Parathormon (PTH) ausgeschüttet. Dieses induziert in der Niere eine stärkere Umwandlung des Vitamin D zu seiner Hormonform Calcitriol. Durch den steigenden Calcitriol-Spiegel wird die Calcium-Aufnahme im Darm erhöht und – sofern die Nahrung ausreichend Calcium enthält – der Calciumblutspiegel normalisiert.
Wie ein Mangel and Vitamin D oder Calcium die Knochen zerstört.
Ist die Calcium-Versorgung aus der Nahrung hierzu aber nicht ausreichend, greift der Körper auf die Knochen zurück, die neben ihrer Skelett-Funktion auch als das Calcium-Depot unseres Körpers fungieren. Das PTH aktiviert dafür die Osteoklasten (Knochenfresser) welche Knochen abbauen und dadurch Calcium freisetzen. Durch die Mobilisierung von Calcium aus den Knochen wird dieser zwar angegriffen und zersetzt – für den Körper hat ein konstanter Calciumspiegel jedoch eine viel höhere Priorität, selbst wenn der Knochen hierdurch langfristig zerstört wird.
Die Regulation des Calciumspiegels ist ein komplexes System mit zahlreichen Wechselwirkungen (siehe Grafik ganz unten). Hier sei zunächst festgehalten, dass sowohl eine mangelnde Zufuhr von Calcium, als auch ein Vitamin-D-Mangel zu einem Abbau der Knochen führen.
Um Knochenkrankheiten sicher vorzubeugen, ist deshalb eine tägliche Aufnahme von mindestens 1000mg Calcium und ein Vitamin-D-Blutspiegel von mindestens 30 ng/ml nötig. Die dafür benötigte Menge Vitamin D schwankt individuell je nach Jahreszeit und Sonnenexposition.
Vitamin D steuert die Knochenzellen
Neben seiner Funktion in der Steuerung des Calcium-Haushalts übt Vitamin D aber auch direkte Wirkungen auf fast alle Typen von Knochenzellen aus, die für den Abbau, Aufbau und Umbau von Knochen zuständig sind.[1]
Zu den von Vitamin D gesteuerten Zellen gehören:
- Osteoblasten (Knochenbilder)
- Osteoklasten (Knochenfresser)
- Osteozyten (Knochenregulatoren)
- Mesenchymale Stammzellen (Knochenstammzellen)
- Hämatopoetische Stammzellen (Blutstammzellen im Knochenmark)
Zudem steuert Vitamin D weitere wichtige Proteine und Stoffe des Knochenstoffwechsels:
- Matrix-GLA-Protein
- Osteokalzin
- Osteopontin
- Ostase/Alkalische Phosphatase (ALP)
- Collagen
Im Gegensatz zur Regulation des Calcium-Spiegels hängt dieser Wirkweg nicht mit dem Blutspiegel des aktiven Vitamin-D-Hormons zusammen, und wird auch nicht zentral gesteuert. Vielmehr regulieren diese Zellen ihren Bedarf selbst und wandeln das Vitamin D eigenständig in seine aktive Form um. [6, 7]
Entsprechend ist dieser Wirkweg vom Spiegel des Vitamin D3 und des freien 25-OH-Vitamin-D3 abhängig. Dies hat Konsequenzen, denn diese Formen werden vom Körper innerhalb eines Tages abgebaut, so dass ihr Spiegel täglich aufgefüllt werden muss. Wochen- oder sogar Monatsdosen hingegen zeigen hier keinen Effekt.
Unter natürlichen Bedingungen stellt dies durch die allgegenwärtige Sonne auch kein Problem dar. In unserer modernen Welt und gerade im klinischen Kontext hat dies aber wichtige Konsequenzen für die Therapie: Eine optimale Wirkung des Vitamin D auf die Knochen ist nur bei täglicher Einnahme von Vitamin D möglich.
Entsprechend erfolglos mussten Studien ausfallen, bei denen solche Wochendosen zum Einsatz kamen – ein Umstand, der in der Forschung noch zu wenig Beachtung findet.
Die Bedeutung von Vitamin K2 für die Knochen
Neben Calcium und Vitamin D spielen noch weitere Nährstoffe eine wichtige Rolle für die Knochengesundheit: allen voran das Vitamin K2. Während Vitamin D für die Aufnahme von Calcium zuständig ist, steuert Vitamin K2 seine Verwertung. Es reguliert den Abtransport von Calcium aus Geweben und Gefäßen durch die Aktivierung des Matrix-GLA-Protein, was eine Verkalkung verhindert, und aktiviert das Hormon Calcitonin, welches für den Einbau des Calciums in die Knochen verantwortlich ist.
Vitamin K2 fördert zudem direkt die Neubildung von Knochen durch die Osteoblasten (Knochen-bildende Zellen) und hemmt den Abbau von Knochengewebe durch Osteoklasten (Knochen-abbauende Zellen). Vitamin K2 hat damit eine gleich dreifach positive Wirkung: [10–15]
- Es verhindert eine Verkalkung von Gefäßen und Organen.
- Es fördert den Einbau von Calcium in die Knochenmatrix.
- Es fördert die Neubildung von Knochen und hemmt ihren Abbau.
Vitamin K2 sollte darum in jedem Fall Bestandteil der Behandlung von Knochenkrankheiten sein.
Magnesium und Vitamin D für die Knochen
Und noch ein weiterer Nährstoff verdient unbedingte Erwähnung: Oft übersehen, aber inzwischen gründlich belegt, ist die enorme Wichtigkeit von Magnesium für die Knochengesundheit. Zum einen bestehen Knochen zu etwa 1 Prozent aus Magnesium, zum anderen hat Magnesium eine ganze Vielzahl von Wirkungen auf den Calcium- und Knochenstoffwechsel:
Magnesium
- Ist nötig für die Umwandlung von Vitamin D in seine aktiven Formen
- Steuert den Calcium-Transport
- Steuert die Um- und Neubildung von Knochen
Wie wir weiter unten sehen werden, ist Magnesium darum gerade bei Osteoporose ein ganz zentraler Nährstoff. [17, 18]
Wichtig
|
Vitamin D: Dosierung bei Knochenkrankheiten
Folgende Dosierungen können als allgemeine Richtwerte für Erwachsene verstanden werden.
Nährstoff | Form | Dosis/Tag |
Vitamin D | Vitamin D3 | 2000-5000 IE |
Vitamin K2 | K2 MK7 all-trans | 200µg |
Calcium | Calciumcitrat | 1000mg |
Magnesium | Magnesiumcitrat | 200-400mg |
Vitamin-D-Mangel und Knochenkrankheiten
Ein Vitamin-D-Mangel wird mit verschiedenen Knochenkrankheiten in Verbindung gebracht. Dazu zählen insbesondere:
Knochenerweichung
- Rachitis (Kinder)
- Osteomalazie (Erwachsene)
Knochenschwund/Knochenbrüchigkeit
- Osteoporose
Sehen wir uns die Rolle des Vitamin D bei diesen Krankheiten an.
Knochenerweichung: Rachitis und Osteomalazie
Die Knochenerweichung ist eine direkte Vitamin-D-Mangelkrankheit und kann durch eine ausreichende Zufuhr von Vitamin D und Calcium verhindert und behandelt werden.
Menschlicher Knochen besteht zu etwa 75 Prozent aus Bindegewebe und zu 25 Prozent aus Mineralien. Die durch das Bindegewebe gebildete Grundstruktur wird als Knochengrundsubstanz oder Knochenmatrix bezeichnet. Sie stellt eine elastische Grundstruktur, welche dann durch den Einbau von Calcium gehärtet wird. Dies führt zu einem stabilen Knochen, der jedoch immer eine gewisse Elastizität aufweist, was ihn besonders bruchstabil macht.
Bei der Knochenerweichung ist der Einbau von Calcium in die Knochengrundsubstanz gestört, die Knochenmatrix ist zwar voll ausgebildet, aber nicht ausreichend mineralisiert, wodurch er weich und verformbar wird.
Das ist besonders in den ersten Lebensjahren fatal. Während der Kindheit und Jugend wächst das Skelett in atemberaubender Geschwindigkeit. In der Zeit bis zum etwa 25. Lebensjahr muss die sogenannte Gipfelknochenmasse aufgebaut werden – das voll ausgebildete Skelett mit maximaler Knochenmasse. Hierzu sind große Mengen Calcium notwendig – und ein ausreichend hoher Vitamin-D-Spiegel.
Fehlen Vitamin D und Calcium in jungen Jahren, entwickelt sich die Mangelkrankheit Rachitis, die von Verformungen und Fehlbildungen des Skeletts gekennzeichnet ist. Die Knochen sind durch die fehlende Mineralisierung zu weich und Wachstumsfugen schließen sich nicht richtig.
Im Erwachsenenalter kann ein Vitamin-D-Mangel ebenfalls zu einer mangelhaften Mineralisierung der Knochen führen, hier wird diese Knochenerweichung als Osteomalazie bezeichnet. Der Unterschied ist hier, dass das Skelett bereits voll ausgebildet ist und nicht mehr wächst, so dass die für eine Rachitis typischen Fehlbildungen nicht auftreten und als zentrales Symptom vor allem permanente Knochenschmerzen auftreten.
Rachitis und Osteomalazie lassen sich durch eine Gabe von Vitamin D behandeln und verhindern. Studien haben aber gezeigt, dass die Krankheit sich auch ohne Vitamin D behandeln lässt, wenn extrem hohe Dosen Calcium gegeben werden oder Calcium per Injektion verabreicht wird. Auch auf diese Weise gelangt genügend Calcium ins Blut und sorgt für eine ausreichende Mineralisierung der Knochen.[19] Dies belegt, dass die Rolle des Vitamin D bei Rachitis und Osteomalazie vor allem in der Steuerung der Calcium-Aufnahme besteht.
Versuche in Mäusen zeigten aber auch, dass die Knochen unter dieser Therapie Anzeichen von Osteoporose aufweisen – unabhängig von einem ausreichenden Calcium-Spiegel.[20] Dies spricht dafür, dass Vitamin – wie oben bereits beschrieben – noch weitere, direkte Wirkungen auf die Entwicklung der Knochen hat.
Knochenverlust durch Osteoporose
Bei der Osteoporose verhält es sich fast umgekehrt zur Osteomalazie: Hier ist es die Knochenmatrix samt Mineralisierung, die abgebaut wird. Osteoporose bedeutet also ein Verlust von Knochenmasse insgesamt, nicht nur des Mineralien-Anteils. Das Verhältnis von Bindegewebe zu Mineral bleibt unter einer Osteoporose sogar fast normal.
Osteoporose ist damit also nicht primär eine Mineralisierungsstörung wie die Osteomalazie, sondern vielmehr eine Fehlregulation des Knochenstoffwechsels, hin zu einem krankhaft erhöhten Knochenabbau.
Denn auch wenn Knochen statisch und fest erscheinen, täuscht dieser Eindruck. Tatsächlich ist der Knochen – wie alle Gewebe – einer ständigen Erneuerung unterlegen. Dabei wird ständig alter Knochen abgebaut und durch neuen ersetzt. Pro Jahr werden so 5-10 Prozent des gesamten Skeletts ersetzt, so dass wir etwa alle 10-15 Jahre ein komplett neues Skelett aufgebaut haben.
Dieser Knochenumbau – das so genannte „Remodeling“ – funktioniert natürlich nur dann, wenn Knochenabbau und Knochenaufbau sich die Waage halten. Für beide Prozesse sind aber verschiedene Zellsysteme verantwortlich:
Zunächst bauen die Osteoklasten („Knochenfresser“) den alten Knochen ab, dann ersetzen Osteoblasten („Knochenbildner“) diesen nun fehlenden Knochen wieder durch neue Knochensubstanz. Ein fein abgestimmtes und sensibles Gleichgewicht sorgt normalerweise dafür, dass sich diese Prozesse die Waage halten und stets genauso viel Knochen aufgebaut wird, wie vorher abgebaut wurde. Ist diese Balance durch eine Fehlregulierung gestört, so dass der Knochenabbau überwiegt, entsteht das Krankheitsbild der Osteoporose.
Bei der Osteoporose ist vor allem die innere Struktur der Knochen betroffen, der so genannte trabekuläre Knochen. Diese wabenartige Mikroarchitektur des Knochens gibt ihm seine hohe Stabilität und Bruchlast, so dass bei osteoporotischen Knochen das Risiko von Knochenbrüchen stark ansteigt.
Vitamin D und Osteoporose
Während Osteomalazie direkt eine Vitamin-D-Mangelkrankheit ist, ist dies bei der Osteoporose nicht der Fall. Trotzdem spielt Vitamin D auch hier eine Rolle.
Denn Vitamin D ist zusammen mit dem Parathormon auch an der Regulation des Knochenumbaus beteiligt. Ein starker Mangel an Vitamin D führt zu einem chronischen Anstieg von Parathormon, dem so genannten sekundären Hyperparathyreoidismus. Hier wird der Knochenabbau auf Dauer stark nach oben reguliert, um Calcium zu mobilisieren, was, wie oben besprochen, osteoporotische Veränderungen nach sich ziehen kann.[21, 22]
Auch eine Mangelnde Zufuhr von Calcium, bei ausreichenden Vitamin-D-Werten hat diesen Effekt: Auch hier steigen PTH und Knochenabbau an.
Wie neuere Forschungen zeigen, kann aber auch bei normalem Calciumspiegel und einer leichten Unterversorgung mit Vitamin D ein negativer Effekt auftreten. Es hat sich gezeigt, dass Osteoblasten, Osteoklasten und viele andere wichtige Knochenzellen selbst Vitamin D aktivieren können und darüber verschiedene Aktivitäten steuern.
Wie oben beschrieben ist dafür nicht der Blutspiegel des aktiven Vitamin-D-Hormons entscheidend, sondern der Spiegel an freiem Vitamin D und 25-OH-D. Diese Forschungen zeigen eine enge Wechselwirkung zwischen den Nährstoffen, die sich wie folgt zusammenfassen lässt:[6]
Calciumzufuhr | Vitamin D | Effekt |
Niedrig | Extrem niedrig | Osteomalazie |
Normal | niedrig | Osteoporose |
Normal | normal | gesund |
Niedrig | normal | Osteoporose |
Niedrig | Sehr hoch | Osteoporose |
Sowohl sehr niedrige Calcium-Spiegel, als auch sehr niedrige Vitamin-D-Spiegel erhöhen den Knochenabbau. Ebenso erhöhen extrem hohe Spiegel des aktiven Vitamin-D-Hormons den Knochenabbau, in all diesen Fällen ist das Resultat eine Osteoporose.
Vitamin D zur Prävention und Behandlung von Osteoporose
Zur Diagnose der Osteoporose werden heute so genannte Dexa-Scans herangezogen, welche den Mineralgehalt in Knochen messen (BMD: Bone Mineral Density). Diese Praxis wird heute immer mehr hinterfragt, da nicht allein der Mineralgehalt, sondern viel mehr der Verlust von Knochenmatrix und Knochenmikroarchitektur für die Stabilität der Knochen verantwortlich ist. Nicht die Quantität, sondern die Qualität der Knochen ist die ausschlaggebende Größe. [23–27] Entsprechend umstritten ist, ob die bisherigen Studien überhaupt aussagekräftig sind, wenn die BMD der einzige Kontrollparameter ist.
In der Prävention herrscht ein relativer Konsens: Ein ausreichender Vitamin-D-Spiegel ist ein wichtiger Faktor der Prävention von Osteoporose. Schon während der Jugend werden hier wichtige Grundsteine gelegt, da das Risiko der Osteoporose sinkt, je höher die Gipfelknochenmasse ist. Ein ausreichender Vitamin-D-Spiegel trägt später im Leben zudem zu einer gesunden Regulation des Knochenumbaus bei.[28]
In der Behandlung sind die Studienergebnisse weniger eindeutig. Vitamin D wird hier als Grundtherapie eingesetzt, um einen normalen Knochenstoffwechsel zu gewährleisten. Als alleinige Therapie hingegen ist die Effektivität des Vitamin D noch umstritten. Osteoporose wird schulmedizinisch hauptsächlich mit Biophosphonaten behandelt, welche ein früheres Absterben der Osteoklasten verursachen und so den weiteren Knochenabbau stoppen. Vitamin D hat hier nur die Funktion einer begleitenden Therapie.
Zwar zeigen einige Studien, dass sich durch Vitamin-D-Supplemente der Verlust von Knochenmasse stoppen und das Risiko von Frakturen verringern lässt, jedoch lassen sich diese Erfolge nicht in allen Studien gleichermaßen beobachten.[29] Warum die Ergebnisse derart unterschiedlich ausfallen, ist bisher nicht völlig geklärt. Die Studien unterscheiden sich jedoch sehr stark, in der Dauer, den verwendeten Vitamin-D-Dosen, den Ausgangspiegeln und der Kontrolle von Kofaktoren.
Erfolge sind vor allem bei dann zu beobachten, wenn die Versuchseilnehmer zu Studienbeginn einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel aufweisen. Gute Erfolge zeigen sich auch in solchen Therapien, die Vitamin D mit Calcium oder Vitamin K2 kombinieren. Und wie oben beschrieben, sind Erfolge fast nur bei einer täglichen Supplementation zu beobachten, während Wochendosen kein signifikantes Ergebnis bringen.
Insgesamt lautet die derzeitige Schulmeinung daher: Vitamin D hat bei Osteoporose eine starke präventive Wirkung und normale Vitamin-D- und Calcium-Spiegel sind wichtige Faktoren, in der Behandlung von Osteoporose, besonders wenn ein Mangel an einem dieser Nährstoffe vorliegt. Sie sollten darum stets als Grundtherapie gegeben werden, wobei nur eine gleichzeitige Normalisierung von Vitamin-D- und Calciumspiegel den Knochenabbau nach unten regulieren.
Möglicherweise ist die Wirksamkeit des Vitamin D durch falsche Studiendesign und eine mangelnde Einbeziehung von Kofaktoren damit aber noch nicht wirklich ausgeschöpft.
Bisher unbeachtet: Die Kofaktoren K2 und Magnesium
Denn zusätzlich wären, wie oben bereits beschrieben, Vitamin K2 und Magnesium zu kontrollieren, die jedoch unseres Wissens bisher von keiner Studie berücksichtigt wurden. Und dass, obwohl die Erfolge in der Einzeltherapie hier sehr überzeugend sind.[13, 30–35] Sowohl Vitamin K2 als auch Magnesium brachten in den genannten Studien deutliche Verbesserungen der Osteoporose: Die Mineralstoffdichte der Knochen erhöhte sich, ein weiterer Verlust von Knochenmasse wurde gestoppt und die Zahl von Knochenbrüchen wurde deutlich reduziert.
Ähnlich vielversprechende Studien existieren für die Kombination von Vitamin D und Vitamin K2. [36, 37] Es ist darum nicht ganz ersichtlich, warum diese Zusammenhänge kaum Eingang in die wissenschaftliche Praxis finden – nach den oben beschriebenen Mechanismen ist eigentlich nur eine Therapie mit allen Kofaktoren wirklich vielversprechend.
Gefahr sehr hoher Vitamin-D-Spiegel?
Die Gabe von Vitamin D bei Osteoporose hat das Ziel normale Blutspiegel zwischen 30 und 60 ng/ml zu erhalten. Über solche normalen Blutspiegel hinaus ist die Wirkung von Vitamin D bei Osteoporose derzeit unklar. Auch, weil sehr hohe Spiegel des aktiven Vitamin D paradoxerweise vielleicht wieder zu einem Abbau der Knochenmasse führt: In Zellversuchen steigert das aktive Vitamin-D-Hormon den Knochenabbau. Es ist aber umstritten, ob dieser Effekt so auch in vivo auftritt.[38]
Der Effekt ergibt aber Sinn als eine Art Sicherheitsmechanismus des Körpers. Sehr hohe Spiegel des aktiven Vitamin D bei gleichzeitig zu niedriger Calcium-Zufuhr zeigen dem Körper an, dass der Calcium-Spiegel nicht über eine Optimierung der Aufnahme im Darm normalisiert werden kann. Vitamin D sorgt unter diesen Umständen direkt dafür, dass Calcium aus den Knochen mobilisiert wird, um den lebenswichtigen Calcium-Blutspiegel stabil zu halten.
Es sind in jedem Fall recht extreme Spiegel des 25-OH-D nötig, um einen relevanten Anstieg des Vitamin-D-Hormons im Blut zu verursachen. Solche Spiegel sind nur durch eine dauerhafte Überdosierung zu erreichen. Bei einer normalen Calcium-Aufnahme ist dieser Effekt ebenfalls unwahrscheinlich. In Tierversuchen hatten selbst extreme Vitamin-D-Dosen sogar einen positiven Effekt, so dass nicht klar ist, wie ausgeprägt dieser Mechanismus tatsächlich existiert.[39]
Vitamin-D-Spiegel zwischen 30 und 60 ng/ml sind aus Sicht der Knochengesundgeit als sicher und optimal zu betrachten.
Höhere Spiegel haben auf die Knochengesundheit mit großer Wahrscheinlichkeit keinen weiteren Nutzen.
Schulmedizinische Therapien bei Osteoporose
Die Schulmedizinischen, medikamentösen Therapien zu Osteoporose lassen sich in folgende Bereiche aufteilen:
Therapie | Wirkstoffgruppen |
Basistherapie | Vitamin D Calcium (Bewegung) |
Verlangsamen des Knochenabbaus (Antiresorptiva) | Bisphosphonate |
Stimulieren des Knochenaufbaus | Fluoride Vitamin-D-Metabolite Testosteron (männliches Hormon) Parathormon Strontium |
Vitamin D findet sich in allen drei Bereichen der Therapie wieder, ist mindestens aber als Basistherapie das Fundament aller weiteren Behandlungsoptionen – denn ohne Vitamin D bleibt der Knochenmetabolismus gestört und Medikamente können nicht wie gewünscht wirken.
Auch noch ein weiterer Faktor ist Grundstein aller Therapien, wenngleich es sich dabei nicht um einen Wirkstoff handelt: viel Bewegung. Medikamente allein können den Knochenstoffwechsel nicht ausreichend stimulieren. Besonders für den Knochenaufbau ist Bewegung essentiell – Medikamente alleine genügen hier nicht.
Alle derzeit eingesetzten Medikamente haben diverse Nebenwirkungen – besonders die Sexualhormone Hormone greifen tief in den körperlichen Stoffwechsel ein. Der Einsatz der einzelnen Wirkstoffe ist deshalb jeweils individuell abzuwägen. Selbst die extrem breit verschriebenen Biophosphonate bergen erhebliche Risiken.[40, 41]
Zunächst widersinnig erscheint der Einsatz von Parathormon als Therapie im Knochenaufbau – schließlich steuert Parathormon doch eigentlich die Calcium-Mobilisierung aus den Knochen. Es hat sich jedoch gezeigt, dass kurze Spitzen im Parathormon-spiegel den Knochenumbau insgesamt stimulieren, sofern der Spiegel sofort wieder normalisiert wird.
Natürliche Hilfe bei Osteoporose
Osteoporose ist eine Fehlregulation des Knochenstoffwechsels und kann als ein systemisches Problem betrachtet werden. Zwar können Medikamente in Akutfällen wichtig und hilfreich sein, sie sollten aber immer von einer weiterreichenden Umstellung der Lebensgewohnheiten und Ernährung verbunden sein. Hier die wichtigsten Eckpunkte.
- Bewegung
Bewegung führt zu Knochenbelastung und damit zu einem Knochenaufbau. Man kann sich Knochen in dieser Hinsicht fast wie einen Muskel denken: Wird er nicht belastet, degeneriert er, während eine Knochenbelastung den Knochenaufbau stimuliert.
Bei Osteoporose empfiehlt sich eine Kombination verschiedener Belastungen: Gymnastik, Aerobes Training, Funktionstraining/Krafttraining und Vibrationstraining.[42, 43] - Wichtige Nährstoffe supplementieren
Zahlreiche Nährstoffe spielen eine zentrale Rolle im Knochenstoffwechsel. Dazu gehören wie besprochen vor allem: Vitamin D, Calcium, Vitamin K2 und Magnesium. Aber auch ein Mangel an B-Vitaminen, besonders an Vitamin B12, Folat und Vitamin B6 birgt das Risiko von Osteoporose.[44] Auch das Spurenelement Bor scheint eine wichtige Rolle zu spielen und den Knochenaufbau direkt zu beeinflussen.[45]
- Phosphat-Calcium-Gleichgewicht
Vitamin D reguliert nicht nur die Aufnahme von Calcium, sondern auch von Phosphat, wobei eine starke Wechselwirkung besteht. Phosphat stimuliert die gleichen Regulationsmechanismen wie Calcium: Ein hoher Phosphat-Spiegel führt zu einer Hemmung des aktiven Vitamin D und darüber zu einer gehemmten Aufnahme und stärkeren Ausscheidung von Calcium.[46] So kann es durch einen Phosphat-Überschuss zu einem Calcium-Mangel und stärkerem Knochenabbau kommen, weil das gesamte Regulationssystem ausgehebelt wird. Das Verhältnis von Phosphor zu Calcium sollte höchstens 1:1 betragen, um eine normale Regulation des Calciums zu gewährleisten. Moderne Diäten enthalten aber meist einen viel zu hohen Phosphat-Anteil. Dies ist besonders bei übermäßigem Verzehr tierischer Produkte kritisch – hier beträgt das Verhältnis teilweise 20:1 zugunsten von Phosphat. Auch Softdrinks tragen dazu bei: Bereits ein Glas Cola enthält mit etwa 500 mg Phosphat fast den gesamten Tagesbedarf. - Ausgewogene, basische Ernährung
Nicht nur in Hinsicht auf Phosphat ist eine natürliche, ausgewogene Ernährung wichtig. Es mehren sich auch die Stimmen, welche eine Übersäuerung durch die Ernährung für einen der wesentlichen Risikofaktoren bei Osteoporose halten. Hintergrund ist, dass überschüssige Säuren durch Mineralien neutralisiert werden müssen, wozu der Körper als Säure-Puffer basische Mineralien einsetzt, die zu Not aus den Knochen herausgelöst werden.[47]
Alternative Theorien und Therapien bei Osteoporose
Da die Osteoporose nicht primär eine Mineralisierungsstörung ist, sondern eine Fehlregulation des Knochenumbaus, spielen hier all jene Nährstoffe eine Rolle, welche direkt den Knochenumbau regulieren: Ganz zentral sind dabei wie oben gesehen auch Vitamin K2 und Magnesium.
Osteoporose bedeutet den Verlust der weichen Knochenmatrix (Bindegewebe) samt Mineralien, so dass einige Therapeuten heute auch diesen Bindegewebsverlust direkt angehen. Die Theorie hier ist, dass es sich bei der Osteoporose eigentlich primär um einen Verlust von Bindegewebe handelt und der Mineralienverlust nur die indirekte Folge des Abbaus der Knochenmatrix ist. So erklärt sich möglicherweise auch das so genannte Calcium-Paradox, nämlich, dass eine Osteoporose zeitgleich mit einer Verkalkung von Gefäßen auftreten kann.
Die Therapie nach dieser Theorie beinhaltet zum Einen die Unterstützung der Knochenumbau-Regulation durch Vitamin K2 und Magnesium, aber auch durch eine generelle Unterstützung von anabolen (Gewebe-aufbauenden) Prozessen und Bindegewebsaufbau.
Dazu gehören
- Vitamin D (wenn Mangel vorliegt)
- Vitamin K2
- Magnesium
- Silizium
- Ausgeglichene Ernährung (nicht zu sauer)
- Reduktion von Zucker und verarbeiteten Kohlenhydraten (Insulin fördert den Knochenabbau)
- Viel Bewegung (Fördert die Neubildung von Knochen)
- Stressreduktion (das Stresshormon Cortisol fördert Abbauprozesse)
- Förderung des anabolen Testosteron
Diese Therapeuten sehen eine Zufuhr von Silizium und Magnesium als sehr viel wichtiger als eine Zufuhr von Calcium. Tatsächlich zeigen die weiter oben zitierten Studien sehr deutliche Verbesserungen durch Magnesium-Supplemente.
Vitamin D und die Regulation des Knochenstoffwechsels
Hier nun zusammenfassend – und etwas vereinfacht – eine Darstellung der oben beschriebenen Zusammenhänge.
Fazit Vitamin D und Knochen
Ein Vitamin-D-Spiegel von mindestens 30 ng/ml ist Grundlage für eine anhaltende Knochengesundheit. Sowohl in der Prävention, als auch in der Behandlung von Knochenkrankheiten ist ein ausreichender Vitamin-D-Spiegel Bedingung für einen gesunden Knochenstoffwechsel.
Besonders wichtig ist dies in den ersten 25 Lebensjahren, in denen das Skelett und die Gipfelknochenmasse aufgebaut werden.
Vitamin D wirkt in diesem Zusammenhang aber nicht allein: Alle Kofaktoren des Vitamin D spielen ebenfalls eine große Rolle bei Osteoporose.
Eine Kombination all dieser Kofaktoren und eine tägliche Einnahme bieten bei gleichzeitiger Anpassung der Lebensgewohnheiten gute Aussicht auf eine natürliche, medikamentenfreie Behandlung der Osteoporose.
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